Aspects cellulaires et moléculaires de l'inflammation pulmonaire expérimentale d’origine atmosphérique. Rapport scientifique final.
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- Contributions en annexes :
A - SALEZ (L), SINGER (M), BALLOY (V), CREMINON (C), CHIGNARD (M).- Lack of Interleukin-10 synthesis by murine alveolar macrophages upon lipopolysaccharide exposure. Comparison with peritoneal macrophages.- In journal of leukocyte biology, 67(4):545-52, 2000.
Accès en ligne : https://www.researchgate.net/profile/Michel_Chignard/publication/12546898
B - CHIGNARD (M), BALLOY (V).- Neutrophil recruitment and increased permeability during acute lung injury induced by lipopolysaccharide.- In American journal of physiology lung cellular and molecular physiology, 279(6) : L1083-90, 2000.
Accès en ligne : http://ajplung.physiology.org/content/279/6/L1083
Source
- Paris : INSERM, 2000 - 5 p.
Programme
de recherche
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Résumé
- L'air contient de nombreuses particules dont certaines peuvent agir sur la physiologie respiratoire. C’est le cas de substances issues de micro-organismes comme les lipopolysacharides (LPS) des bactéries à Gram négatif. Ce projet visait à renforcer les connaissances sur les mécanismes cellulaires et moléculaires induits par cette molécule et conduisant à une inflammation pulmonaire. Pour réaliser cet objectif, les chercheurs ont travaillé sur un modèle
expérimental obtenu chez la souris par instillation intra-nasale de cette substance. Une des caractéristiques majeures de l'inflammation pulmonaire est la présence de neutrophiles dans les voies aériennes. Ainsi, lors d'une activation par les LPS, les macrophages (phagocytes géants capable de digérer un grand
nombre de substances étrangères) alvéolaires synthétisent différentes molécules pro- et anti-inflammatoires régulant la migration des neutrophiles (leucocytes impliqués dans l’élimination de substances spécifiques telles que bactéries, champignon etc.). Cette migration s'accompagne d'une altération de la barrière alvéolo-capillaire conduisant à la formation d'un oedème pulmonaire.
Les résultats ont permis d’identifier deux mécanismes distincts conduisant à l’altération de la barrière alvéolocapillaire au cours de l’inflammation pulmonaire. L’un rapide est dû à l’invasion des poumons par les neutrophiles, et l’autre retardé est totalement indépendant de la présence de ces mêmes neutrophiles. A également été mis en évidence un phénotype spécifique des macrophages alvéolaires au cours d’une inflammation induite par les LPS. Ainsi, ces cellules sont totalement incapables de freiner le processus inflammatoire contrairement à ce que sont capable de faire les macrophages du péritoine par exemple.
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